Μελέτη από το Πανεπιστήμιο της Κεντρικής Φλόριντα υποδηλώνει ότι ένα βακτήριο που αποκτάται εύκολα με την κατανάλωση γαλακτοκομικών προϊόντων, βοδινού κρέατος ή προϊόντων που παράγονται στην κοπριά αγελάδων μπορεί να προκαλέσει ανάπτυξη ρευματοειδούς αρθρίτιδας (RA) σε εκείνους που είναι γενετικά προδιατεθειμένοι στη νόσο.
Περίπου 1,3 εκατομμύρια ενήλικες στις ΗΠΑ και 400,000 στο Ηνωμένο Βασίλειο υποφέρουν από πόνο, προοδευτική δυσπλασία των αρθρώσεων και βλάβες οργάνων που σχετίζονται με την RA .
Η έρευνα βασίστηκε σε προηγούμενα ευρήματα που δείχνουν ότι οι ανωμαλίες σε δύο σχετικά γονίδια που ονομάζονται PTPN2 / 22 αυξάνουν τον κίνδυνο των αυτοάνοσων διαταραχών της νόσου του Crohn, του διαβήτη τύπου 1 (T1D) και της RA. Αυτές οι χρόνιες καταστάσεις προκύπτουν όταν τα αμυντικά κύτταρα του σώματος επιτίθενται λανθασμένα στο δικό τους ιστό λόγω άγνωστων γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων.
Πρόσφατα, ο αρχηγός της ομάδας Dr Saleh Naser αποκάλυψε μια σύνδεση μεταξύ των εν λόγω βακτηριδίων, Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), και της νόσου του Crohn και του T1D. Φαίνεται ότι η παρουσία του MAP μπορεί να δράσει ως ένας «διακόπτης» για το μη φυσιολογικό PTPN2 / 22 σε αυτούς τους ασθενείς, στέλνοντας τα συστήματα αναγνώρισης κυττάρων και φλεγμονώδη σηματοδοσίας σε υπερβολική δόση και επισημαίνοντας την εμφάνιση συμπτωμάτων.
Γνωρίζοντας ότι η RA επηρεάζεται επίσης από τα γονίδια PTPN2 / 22, ο Naser και οι συν-συγγραφείς του υποθέτουν ότι το MAP παίζει ρόλο και σε αυτή τη μυστηριώδη ασθένεια.
"Από τη δική μας γνώση, αυτή είναι η πρώτη μελέτη που αποσκοπούσε στην αποσαφήνιση της μοριακής αιτίας της φλεγμονής στην RA σε συνδυασμό με περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως το MAP", γράφουν οι συγγραφείς στο Frontiers in Cellular and Infection Microbiology .
Ξεκίνησαν με ανάλυση του DNA από δείγματα αίματος 70 ασθενών με RA και 48 υγιείς εθελοντές. Τα ίχνη του DNA MAP ανιχνεύθηκαν στο 34,3% των ατόμων με οποιοδήποτε τύπο RA, ενώ μόνο το 8,3% των ανθρώπων χωρίς ρευματοειδή αρθρίτιδα έδειξε στοιχεία για προηγούμενη έκθεση στα βακτήρια.
Η ταξινόμηση των γονιδίων κινδύνου κάθε ατόμου αποκάλυψε ότι μια μικρή μετάλλαξη στο ΡΤΡΝ2 υπήρχε στο 78,6% των ατόμων με ΡΑ και το 60% των ατόμων χωρίς. Επιπροσθέτως, ανιχνεύθηκε μια μετάλλαξη συγκεκριμένη στο ΡΤΡΝ22 στο 28,6% των δειγμάτων RA σε σύγκριση με το 6,45% των υγιών μαρτύρων.
«Πιστεύουμε ότι τα άτομα που γεννιούνται με αυτή τη γενετική μετάλλαξη και οι οποίοι στη συνέχεια εκτίθενται σε MAP μέσα από την κατανάλωση μολυσμένου γάλακτος ή κρέατος από μολυσμένα ζώα βρίσκονται σε υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης ρευματοειδούς αρθρίτιδας», δήλωσε ο Νάσερ σε μια δήλωση .
Ένα άλλο εύρημα προέκυψε από την έκθεση των Τ-κυττάρων (ένας τύπος λεμφοκυττάρων που ενεργούν όπως οι καταστροφείς του σώματος για τον εντοπισμό και την αφαίρεση απειλών) μέσα στα δείγματα αίματος σε μια καθαρισμένη πρωτεΐνη MAP. Κύτταρα από άτομα με πολλαπλές μεταλλάξεις αποκρίθηκαν με φρενίτιδα δραστικότητας σε σύγκριση με τα Τ-κύτταρα από υποκείμενα που είχαν RA αλλά δεν έφεραν μη φυσιολογικά γονίδια ΡΤΡΝ2 / 22. Επιπλέον, τα ανοσοποιητικά κύτταρα των γενετικά ανώμαλων υποκειμένων παρέμειναν σε υπερβολική δόση ακόμα και όταν η πρωτεΐνη MAP δεν ήταν πλέον παρούσα. Σε ένα υγιές ανοσοποιητικό σύστημα, τα κύτταρα υποτίθεται ότι χαλαρώνουν από υψηλό συναγερμό όταν η αντιληπτή απειλή εξουδετερώνεται, αλλά αυτοί με αυτοάνοσες ασθένειες δεν είναι σε θέση να το κάνουν.
"Δεν γνωρίζουμε την αιτία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, οπότε είμαστε ενθουσιασμένοι που βρήκαμε αυτή την ένωση", δήλωσε ο συν-συγγραφέας και ρευματολόγος Dr Shazia Bég. "Αλλά υπάρχει ακόμα πολύς δρόμος. Πρέπει να μάθουμε γιατί οι ΜΑΡ είναι πιο επικρατούν σε αυτούς τους ασθενείς - είτε είναι παρόντες επειδή έχουν ΡΑ, είτε εάν προκάλεσε RA σε αυτούς τους ασθενείς. Εάν το βρούμε αυτό, τότε μπορούμε να στοχεύσουμε τη θεραπεία προς τα βακτήρια MAP. "
0 comments
Δημοσίευση σχολίου